EPILESSIA E DEMENZA – Meccanismi Patogenetici Comuni e Farmaci Antiepilettici di Nuova Generazione

25 Settembre 2018, Ospedale San Gerardo, Via G. B. Pergolesi, 33, Monza

L’incidenza e la prevalenza di epilessia ad esordio tardivo aumentano progressivamente con l’età,
principalmente a causa dell’accumulo del danno cerebrale da cause diverse (neurodegenerative,
vascolari, traumatiche, neoplastiche). In tale contesto, le demenze, in particolare la malattia di
Alzheimer (AD), sono anch’esse associate ad un significativo aumento del rischio di epilessia.
In questi pazienti, le crisi comiziali sono state recentemente interpretate come eventi secondari al processo neurodegenerativo stesso, caratterizzato dal deposito della proteina beta-amiloide ( A) a livello neuronale. Numerose evidenze sperimentali dimostrano infatti che l’effetto tossico determinato dalla deposizione di A nelle cellule neuronali diminuisce la soglia epilettogena, rendendo quindi i pazienti AD
maggiormente suscettibili alle crisi epilettiche. Dati recenti suggeriscono inoltre come l’attività epilettica, a sua volta, aumenterebbe la deposizione di proteina A a livello cerebrale, innescandosi così un loop patogenetico comune tra neurodegenerazione ed epilessia.
Sulla base di queste evidenze scientifiche, sono ad oggi in corso studi che utilizzano farmaci antiepilettici di nuova generazione (in particolare levetiracetam e lacosamide) per ridurre l’attività epilettogena e rallentare la perdita neuronale, con lo scopo di interrompere tale circolo vizioso.
Questo incontro, incentrato sulle più recenti evidenze scientifiche sull’argomento, si pone l’obiettivo di favorire il confronto fra diverse figure professionali (neurologi, geriatri, medici di famiglia, ricercatori di base, personale amministrativi della ATS Brianza, organizzazioni dei pazienti) al fine di individuare le priorità sia per le future linee di ricerca così come per l’operatività clinica quotidiana.

Programma completo: prog Monza 25 set